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BLOG TARLOV TROTTEURS

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Presse

 

« Je cherche la solution pour rejouer » 

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David Gautier, ici avec les cadets, intervient auprès des jeunes de Cholet-Basket dans le cadre d'une formation d'entraîneur. « J'ai toujours aimé le contact avec les jeunes. Je voulais redonner et partager ce que j'ai vécu, et passer mes diplômes d'entraîneur pour me donner une issue de reconversion. »

L'invité de la semaine... David Gautier. Blessé depuis janvier 2007, le Choletais de souche et ancien joueur de Cholet-Basket se confie. Émouvant.

 

 

David, tout d'abord, de quelle nature est votre blessure ? Et Comment l'avez-vous décelée ?

Je perdais de la force dans ma jambe. C'est venu petit à petit. Je sentais que je perdais de la détente, de la vitesse. Puis, c'est venu tous les jours, tous les jours, tous les jours. Je ne pouvais plus sprinter, moins sauter, mais uniquement sur ma jambe droite. Quand j'allais en musculation travailler les cuisses, à gauche j'avais la puissance maximum mais à droite je ne pouvais pas soulever 10 kg. Dans le jeu, j'étais complètement « bancal ». J'ai joué comme ça pendant 3-4 mois à Gravelines. A un moment donné, je ne pouvais plus.

Qu'ont révélé les examens médicaux ?

Ils sont assez complexes. J'ai un kyste dans le dos assez volumineux. Des docteurs disent que c'est peut-être ça qui est responsable. Je continue d'essayer de trouver un traitement ou la solution pour pourquoi pas tenter de rejouer, ou au moins me soigner. J'aurais un début d'arthrose, d'inflammation articulaire. Donc je fais pas mal d'infiltrations pour soulager. Et je vais porter sur une petite durée un corset pour essayer toujours de me soulager, voire guérir.

Ce kyste est très rare...

C'est un kyste de Tarlov. Maintenant, est-il responsable ? On ne le sait pas encore. Des associations essayent de le faire passer comme une maladie rare. J'ai discuté avec beaucoup de gens qui ont les mêmes symptômes. Mais d'après certains docteurs, mon kyste n'est responsable de rien. Il y a une guéguerre dans le monde médical là-dessus. Moi, j'y suis au milieu. Beaucoup de personnes qui ont ce kyste n'ont aucun symptôme et les douleurs ne se révèlent pas. Donc il n'y a aucun moyen de prouver que ça vient de ça. Mon inflammation articulaire et ma baisse de puissance dans ma jambe sont peut-être dues à des articulations situées beaucoup plus haut dans le corps. Nous essayons de traiter ça pour me remettre sur pied.

Comment avez-vous vécu ça ?

Ce n'était pas facile (il rit un peu). Au début, on le prend comme une longue blessure, même si je n'en ai jamais connu. C'est le quotidien, on se dit que ça arrive. Puis au bout de six mois, huit mois, un an, on a envie de rejouer. Donc vivement que ça soit fini pour pouvoir jouer.


Avez-vous connu des moments difficiles ?

(Il souffle) Il y en a eu, quand j'étais à Gravelines. Après, le fait de revenir par ici... Ma femme a créé son commerce (un centre de remise en forme à Angers). Je l'ai un peu aidé. On avait des idées tournées ailleurs, donc ça occupait l'esprit, ça évitait de penser trop au basket. Maintenant, c'est vrai que parfois j'ai envie d'aller voir un club, de rejouer et d'y faire quelque chose.

Généralement, quand on sort d'un milieu, ce milieu a tendance à vous oublier. Est-ce le cas pour vous ?

Je n'attends rien de personne. J'ai des amis dans le milieu. Cela ne m'empêche pas de les avoir au téléphone. C'est vrai qu'il a des gens qui pensent à vous et d'autres... Mais les amis sont toujours là. Le milieu est ce qu'il est. Il change beaucoup. Et s'il y a une chose qui ne me manque pas, ce sont les mentalités, ce qu'elles deviennent dans le basket. Elles n'ont rien à voir avec celles d'il y a 10 ans.

En quoi ont-elles changé ?

C'est un sport collectif qui est presque devenu un sport individuel. Tout le monde pense d'abord à soit avant de penser à l'équipe. C'est un des gros problèmes actuellement que subissent les entraîneurs. Il faut faire cohabiter tout ça. Il y a les pressions, les stats. Mes premières années ici, quand on était dans le vestiaire avec des Paul Fortier, des Cedric Miller, tous ces joueurs-là, on avait gagné le match, on allait manger ensemble, on faisait la fête ensemble. Arrivé chez soi, on faisait son autocritique ou on était déçu de sa prestation individuelle. Aujourd'hui, cette autocritique ou cette déception se montre dans le vestiaire, même si on a gagné. Sur ma dernière saison, on avait gagné des matches de 20 points et la moitié de l'équipe faisait la gueule parce qu'ils n'avaient pas fait un bon match. Cela me faisait très, très mal au coeur car je n'ai pas cette conception-là du sport co.


On se souvient de vos 26 points, à 20 ans, contre le Real Madrid. On parlait de NBA. Comment expliquez-vous que votre progression n'ait pas répondu aux attentes ?

Le problème, c'était ma mentalité. A un moment donné, je pensais trop à l'équipe au lieu de penser à moi. Il faut se fixer de hauts objectifs personnels. Chose que je n'ai peut-être pas faite. A Strasbourg, on a connu des moments durs, des équipes avec beaucoup d'individualités. Il fallait faire des sacrifices. Et là, je les ai peut-être faits au lieu de penser à moi. J'étais dans les meilleurs marqueurs français. Je me suis dit : « tant pis, je vais marquer moins pour essayer de faire gagner mon équipe. » Mais ça se retourne contre soi car les gens ne voient que les stats et pas tout le travail de l'ombre. Aussi, physiquement j'ai baissé.

Était-ce dû à la blessure ?

Je ne sais pas. Je sais que j'allais moins haut, moins au smash. Pourtant, je n'avais qu'entre 25 et 28 ans. Le basket d'aujourd'hui est très athlétique. C'était l'une de mes qualités et je l'ai perdue au fil des années. Je travaillais toujours autant mais pourquoi je n'arrivais plus à courir ? Ma blessure venait-elle d'avant ? On ne le sait pas. Mais avant dans mes courses pour finir les contre-attaques ou dans mes temps de réaction, j'étais toujours devant et le plus rapide. Et à la fin je faisais les mêmes courses mais je n'étais plus devant.

 

Lombalgies et Lombosciatiques

 

Polycopié de Neurologie-Neuroradiologie et Neurochirurgie 2005-2006 – Faculté de Médecine de Strasbourg 

LOMBALGIES ET LOMBOSCIATIQUES 

D. MAITROT 

 

Objectifs :  

Connaître la symptomatologie d’une lombosciatique L5 ou S1

Connaître les étiologies des lombosciatiques

. Connaître les principaux traitements à envisager et leur modalité

Connaître les avantages et l’inconvénient respectif des principaux traitements 

 

1. Généralités 

La lombalgie est banale et n’évoque pas de diagnostic spécifique dans 85% des cas. Il convient de rechercher quelques points particuliers signant une pathologie sérieuse et en leur absence aucun bilan complémentaire ne se justifie les 4 premières semaines.  
L’amélioration peut être espérée sans médication ou avec des manipulations vertébrales. Alors qu’il est souhaitable de modifier les activités du patient, le repos au lit de plus de 4 jours doit être évité. Il faut encourager le patient à reprendre ses activités aussi vite que possible. 80 à 90% des patients atteints de lombalgies vont s’améliorer en 1 mois même sans traitement et 80% des patients atteints de sciatique, opérés ou non, peuvent guérir. 
La lombalgie est la 2° cause de consultation et la pathologie la plus fréquente avant 45 ans.

2. Définitions 

2.1 Lombalgie 
Ce sont des contractures musculaires paravertébrales liées à des tensions musculaires, ligamentaires, articulaires ou une fissure discale.

2.2 Sciatique 
Il s’agit d’une atteinte radiculaire le plus souvent L5 ou S1 en rapport avec un conflit mécanique de voisinage et responsable de :

- douleur radiculaire

- éventuel déficit moteur, sensitif et réflexe de distribution radiculaire.

 Elle s’accompagne souvent, mais pas obligatoirement d’une lombalgie (douleur localisée dans la région lombaire), dont le mécanisme physiopathologique est différent de la douleur radiculaire.  
 
2.3 Syndrôme de la queue de cheval ou hémi-syndrôme.

C’est une atteinte pluriradiculaire des racines de la queue de cheval, en-dessous du cône médullaire, à l’origine de troubles sensitifs en selle ou en demi-selle, de troubles moteurs et sphinctériens.

 

3. Physiopathologie et anatomie pathologique

L’anneau fibreux du disque lombaire se fissure, laissant passage à une partie du nucleus pulposus qui finit par être expulsé vers le canal rachidien, déterminant une hernie discale.  On distingue plusieurs types de hernies discales :  
- En fonction de leur localisation par rapport au ligament commun vertébral   postérieur :

• hernies pré-ligamentaires :

• hernies rétro-ligamentaires  
- En fonction de leur localisation dans le canal rachidien :

• hernies postéro-latérales, les plus fréquentes. Elles compriment les racines au niveau de l’émergence de leur gaine durale. Ainsi, une hernie postérolatérale L4-L5  comprime la racine L5 et une hernie postéro-latérale L5-S1 comprime la racine S1. 
• hernies foraminales (dans le trou de conjugaison)

• hernies extraforaminales (la compression se fait à la sortie du trou de conjugaison). Les hernies foraminales et extraforaminales L4-L5 compriment la racine L4, les hernies foraminales et extraforaminales L5-S1 compriment la racine L5. 
 
L’expulsion d’un fragment discal s’accompagne de phénomènes inflammatoires locaux au niveau de l’espace épidural. A terme, cette inflammation va être le point de départ de phénomènes de résorption du fragment discal. Associé à une déshydratation de la hernie, ces phénomènes aboutissent à une réduction de volume et de pression dans le fragment hernié pouvant entraîner la rétrocession des symptômes sous traitement médical. 


4. Clinique

4.1 Evaluation d’un patient lombalgique ou lombosciatalgique 
 
4.1.1 Etude des antécédents et anamnèse :  visant à préciser l’âge,  l’existence d’antécédents : de néoplasme, d’une perte de poids inexpliquée, d’une immunosuppression par corticothérapie, par immunothérapie, lors HIV, d’une utilisation prolongée de corticoïdes, d’antécédents d’infection cutanée (furoncle), d’antécédents de toxicomanie, d’infection urinaire ou autre, d’un traumatisme (chez le jeune : chute importante, manipulation vertébrale), (chez le sujet âgé : traumatisme minime voire simple effort de toux). 
 
4.1.2 Antécédents de lombalgies et de lombosciatique et réponses aux traitements antérieurs 
 
4.1.3 Evaluation psychologique et sociale 
 
Nature et conditions de travail Niveau socio-économique Litiges socio-professionnels Demande de reconnaissance de handicap Abus de médications Etat dépressif. 

 
 
4.2. La douleur sciatique

4.2.1 est décrite comme un tiraillement - son trajet est précis et la fait tracer au doigt par le patient - est aggravée par les efforts de toux, éternuements et défécation - a un horaire mécanique ; est aggravée par la station debout - régresse lors de la position allongée. 
 
4.2.2 son trajet est précis et dépend de la racine atteinte : L5 : Fesse, partie postéro-latérale de la cuisse, partie postéro-latérale de la jambe, passe par dessus le coup de pied pour se terminer au niveau du gros orteil. S1 : Fesse, partie postérieure de la cuisse, et de la jambe, talon, bord latéral du pied vers le petit orteil. 
 
4.2.3 les douleurs occasionnées par des atteintes des racines L4 et L3 donnent des cruralgies : le trajet douloureux correspond au territoire de ces racines : L4 : Face latérale de la cuisse, face antérieure de la jambe, s’arrête au niveau de la cheville. L3 : Face antérieure de la cuisse, face interne du genou, se perd à la face médiale de la jambe.  Mais cette topographie typiquement radiculaire n’est pas forcément complète : on appelle sciatique tronquée une douleur s’arrêtant au niveau de la cuisse, ou incomplète vers le bas. La douleur peut aussi être suspendue : elle est localisée sur le trajet radicalaire, mais incomplète vers le haut et vers le bas. 
 
4.2.4 En plus de la douleur, le patient peut ressentir des paresthésies dans le même territoire. 
  
4.3 L’examen clinique lors d’une lombo-sciatique :

4.3.1 Syndrôme rachidien : Trouble de la statique rachidienne : attitude scoliotique (à différencier d’une scoliose vraie par son caractère transitoire et par l’absence de gibbosité) due à la douleur, avec contracture paravertébrale. Limitation douloureuse de la mobilité rachidienne. 
 
4.3.2 Syndrôme radiculaire - Le signe de la sonnette : consiste à reproduire la douleur radiculaire (dans le membre inférieur) lors de la pression de la région paravertébrale. - Le signe de Lasègue est positif si la douleur radiculaire est reproduite lors de l’élévation passive du membre inférieur où se situe le trajet douloureux. Un signe de Lasègue déclenché lors de l’élévation du membre inférieur controlatéral est hautement suggestif d’un conflit disco-radiculaire. On note l’angle d’élévation à partir duquel la douleur est ressentie. - Une diminution ou abolition des réflexes ostéo-tendineux est très fréquente. L3 et L4 : réflexe rotulien S1 : réflexe achilléen. - L’examen recherche des signes de complication neurologique 
 
• Une hypoesthésie ou une anesthésie dans un territoire radiculaire (assez fréquente) 
 
• Un déficit moteur par un testing musculaire simple : L3 Quadriceps L4 Quadriceps et tibial antérieur L5 Moyen fessier, extenseurs des orteils : marche sur les talons ; muscles fibulaires : élévation et pronation du bord latéral du pied S1 Muscles de la loge postérieure de la jambe, fléchisseurs des orteils : marche sur la pointe des pieds. 
 
• Un syndrôme de la queue de cheval qui se caractérise par : Une hypoesthésie en selle Une rétention d’urine avec fuites à l’effort et / ou sphinctérienne anale Un déficit moteur uni ou bilatéral, pluriradiculaire

 

5. Place des investigations complémentaires 
 
5.1 EMG Si l’atteinte radiculaire est très probable cliniquement, l’EMG n’est pas utile alors qu’il garde sa place en cas de doute diagnostique. 
 
5.2 Ostéotomodensitométrie Peut-être indiquée lorsqu’on suspecte une fracture de fatigue ou une ostéoporose par exemple 
 
5.3 Investigations radiologiques Se discutent lorsque le traitement s’avère inefficace ou en présence de signes de gravité retrouvés lors de l’étude des antécédents et de l’analyse anamnestique. 

Il ne faut pas oublier, qu’avant 60 ans, 24% des patients asymptomatiques ont une hernie discale en IRM et 4% une sténose canalaire. Ces chiffres passent à 36% et 21% respectivement, après 60 ans. L’IRM est l’examen de choix pour les patients déjà opérés et la myélographie ou la radiculosaccographie, avec ou sans TDM ne se justifient que dans des circonstances particulières, lorsque l’IRM ne peut être envisagée, par exemple. 
 
5.3.1 Les radiographies du rachis (FXP), du bassin et des hanches sont justifiées  Avant 20 ans et après 70 ans. Si la température est ≥ 38° S’il y a une notion d’antécédent néoplasique  En cas d’infection récente En cas de déficit moteur et/ou sensitif mono ou pluri-radiculaire Lorsqu’existent des troubles sphinctériens dans les suites d’un traumatisme Si le patient présente des pathologies associées ou des antécédents chirurgicaux Si les symptômes évoluent depuis plus de 4 semaines ou si le patient présente  un amaigrissement récent. 
 
5.3.2 L’IRM Doit remplacer progressivement le scanner, avec ou sans radiculographie Mais n’apporte pas toujours suffisamment d’informations sur les structures osseuses. Il précise par contre bien l’état des disques. 
 
5.3.3 La tomodensitométrie lombosacrée avec ou sans radiculographie Est intéressante dans certaines pathologies où des informations dynamiques sont utiles, est d’accès plus facile que l’IRM, moins coûteuse en cas de TDM seule.  Elle est facilement réalisée en ambulatoire. 
 

 
6. Formes cliniques 
 
6.1 Sciatique hyperalgique Remarque : le caractère hyperalgique qualifie la radiculalgie et non le syndrôme rachidien. La douleur radiculaire est violente, souvent insomniante, non calmée par le repos et le traitement médical. Parfois, seule la chirurgie est efficace. 
 
6.2 Sciatique déficitaire motrice ou sensitive L’examen note un déficit sensitif et/ou moteur monoradiculaire. Le mode d’installation du déficit peut être progressif ou brutal. S’il est récent de quelques heures à quelques jours, un bilan en urgence s’impose. Plus rapide sera instauré un traitement efficace, plus vite aura lieu la récupération. 
 
6.3 Sciatique paralysante Dans cette forme, la douleur radiculaire s’arrête brutalement et est remplacée par un déficit moteur dans un territoire radiculaire. (C’est une urgence chirurgicale).

6.4 Le syndrôme de la queue de cheval aigu Une volumineuse hernie discale exerce une compression pluriradiculaire entraînant une paralysie de type périphérique : 
 
- atteinte sensitive et motrice pluriradiculaire bilatérale. En particulier atteinte de S3 et S4 avec anesthésie en selle, abolition des réflexes ostéo-tendineux

- rétention urinaire (par hypotonie vésicale) avec fuites à l’effort et miction par regorgement. Perte du besoin d’uriner. Au début, simple augmentation du résidu post-mictionnel (à mesurer au moindre doute par un sondage après une miction volontaire)

- constipation, abolition du réflexe anal

- impuissance 
 
Il s’agit d’une urgence chirurgicale absolue sous peine de voir persister de lourdes séquelles, en particulier sphinctériennes. 
 
6.5 Le syndrôme de la queue de cheval chronique

La symptomatologie est identique mais s’installe de façon insidieuse et progressive. Elle relève souvent d’une étiologie tumorale et les troubles sphinctériens s’avèrent plus volontiers être une incontinence mictionnelle par regorgement qu’une rétention d’urines isolée. L’urgence chirurgicale persiste mais autorise un délai plus important dans la prise de décision !  
 
6.6 Formes étiologiques 
 
6.6.1 La hernie discale 
 
- Le plus souvent latérale et comprimant une racine, elle peut également être médiane, ascendante ou descendante, à l’origine d’une compression des racines sus ou sous-jacentes ou d’une compression pluri-radiculaire. Elle peut aussi être foraminale ou extra-foraminale et concerner alors la racine dont l'émergence se situe au-dessus du disque hernié. 
 
- La symptomatologie clinique correspond aux différents types de description. - Le niveau habituel est L4/L5 et L5/S1. Les autres niveaux lombo-sacrés sont plus rares :

* L3/L4  à l’origine d’une lombocruralgie avec : sa douleur irradiant sur la face antérieure de la cuisse, le genou et la crête tibiale  un déficit moteur et sensitif, fréquent, de topographie L4  une abolition ou diminution du ROT rotulien

* L2/L3

la douleur ne descend pas sous le genou  le déficit moteur atteint surtout le quadriceps et le ROT rotulien est aboli

*L1/L2  exceptionnel et  peut engendrer une lésion du cône médullaire 
 
 
6.6.2 Le canal lombaire étroit 
 
6.6.2.1 Généralités Un canal rachidien étroit peut être à l’origine de douleurs radiculaires. Cette étroitesse peut être congénitale (dans le cadre de dysplasies osseuses comme l’achondroplasie), ou acquise, comme dans l’hypertrophie par arthrose des articulations zygapophysaires. Le canal peut être rétréci dans son diamètre antéro-postérieur, ou de façon globale, ou seulement dans sa partie latérale. Dans ce dernier cas, on parle d’étroitesse du canal radiculaire. Du fait de la fréquence des lésions arthrosiques, cette pathologie se rencontre surtout chez le sujet âgé. 
 
Le diagnostic repose sur les radiographies standard et l’examen tomodensitométrique du rachis lombaire. Dans sa forme globale, un CLE est classiquement associé à une claudication neurogène de la queue de cheval qui est une paralysie périphérique, non douloureuse, survenant à l’effort et cédant au repos. Le patient présente ainsi un périmètre de marche, au bout duquel il doit se reposer, dans une position typique qui est assis, le tronc fléchi ou accroupi. Il existe également une forme douloureuse de cette maladie, dans laquelle la compression est segmentaire et plus latérale (au niveau radiculaire). Dans ce cas, c’est la douleur radiculaire qui limite la marche. Le trajet de cette douleur est souvent moins typique et peut être pluriradiculaire. Elle n’est pas impulsive à la toux. 
 
6.6.2.2 Clinique  
- claudication intermittente de la queue de cheval dans sa forme typique se  traduit par des lombalgies s’aggravant à la marche et s’accompagnant d’un déficit sensitif (paresthésies, dysesthésies, hypoesthésie) et/ou moteur, réflexe , d’aggravation progressive et soulagés par un arrêt en position assise ou accroupie, autorisant la reprise de la marche quelques minutes ensuite. La distance à partir de laquelle cet arrêt s’avère obligatoire se raccourcit dans le temps : c’est ce qu’on appelle le périmètre de marche. 
 
- Il existe de nombreuses autres formes cliniques de manifestation de ce canal lombaire étroit, allant du tableau ainsi décrit à la lombosciatique sous toutes ses formes. 
  
6.6.2.3 Formes étiologiques 
 
- Canal lombaire étroit congénital comme chez l’achrondroplase

- Canal lombaire étroit arthrosique   

- Canal radiculaire étroit arthrosique

- Spondylolisthésis arthrosique

- Kyste synovial isolé ou associé à un spondylolisthésis arthrosique    

   6.6.2.4 Investigations complémentaires 
 
- L’EMG Permet de mieux évaluer l’extension des atteintes radiculaires, voire des lésions ischémiques du cône médullaire. 
 
- Les radiographies simples Permettent de visualiser, de façon indirecte, l’étroitesse canalaire  réduction de l’espace interlamaire  élargissement et raccourcissement des pédicules   sagittalisation des espaces interarticulaires  déformations arthrosiques des facettes articulaires modifications arthrosiques vertébrales de toutes sortes à l’origine de modifications des courbures vertébrales 
 
- Le TDM viendra préciser ces lésions et permet en outre les mensurations du canal rachidien. 
 
- L’IRM n’est pas en reste et est particulièrement utile, soit pour remplacer la RSG, soit pour mettre en évidence les kystes synoviaux. Elle permet également l’analyse discale et la recherche de « signes inflammatoires » disco-vertébraux. 
  
6.6.3 Le spondylolisthésis par spondylolyse de L5 
 
Il s’agit d’une « fracture » localisée au niveau de l’isthme (portion de la vertèbre située entre les processus articulaires supérieur et inférieur) vertébral de L5. Elle serait due à un trouble de la statique rachidienne ayant pour conséquence de créer des forces de cisaillement au niveau de l’isthme, qui finirait par se rompre. La réparation ne survient pas et un foyer de pseudarthrose se constitue. Cette « lésion » se développe vers l’adolescence. La sciatalgie, de trajet plus ou moins bien défini dans le territoire de L5, est souvent bilatérale. Elle est due à une compression radiculaire L5 au niveau du foramen intervertébral par les remaniements fibreux en rapport avec la zone de spondylolyse. De plus, le glissement en avant de L5 sur S1 (le spondylolisthésis) et l’affaissement du disque diminuent encore la hauteur du foramen intervertébral. C’est une pathologie du sujet jeune, qui souvent régresse en quelques années, du moins sur le plan clinique puis décompense à nouveau vers la cinquantaine du fait de l’apparition d’une discopathie. Le diagnostic est fait par la radiologie standard (les clichés de ¾ montrent la rupture de l’isthme) et par l’examen tomodensitométrique.   

Le traitement est d’abord médical (antalgique et AINS). En cas d’échec, il peut être chirurgical : ablation de l’arc postérieur de la vertèbre, ablation de la zone de pseudarthrose avec ses remaniements hypertrophiques (nodules de Gilles), ostéosynthèse-arthrodèse L5/S1. Là aussi, ce traitement est efficace sur les douleurs radiculaires et moins sur le syndrôme rachidien. 
  
6.6.4 Les autres étiologies  
- Tumeurs vertébrales et épidurites néoplasiques en particulier les métastases des cancers ostéophiles mais aussi les tumeurs osseuses primitives.

- Maladie de Kahler et autres dysglobulinémies, hémopathies malignes et lymphomes malins - Spondylodiscites (Brucella, Staphylocoques, E. coli, Salmonelles, tuberculose) isolées ou avec épidurites, qui peuvent être, elles-aussi, isolées.

- Méningoradiculites   maladie de Lyme   zona

- Tumeurs intradurales

* Neurinome, éventuellement en bissac avec sa douleur radiculaire ou pluradiculaire exacerbée au décubitus, son élargissement du trou de conjugaison, sur les radiographies de 3/4

* Méningiome   plus fréquent aux étages thoraciques et cervicaux, parfois calcifié

* Ependymome du filum terminal pouvant se manifester de façon aigue à l’occasion d’un accident évolutif hémorragique 
 
L’IRM est l’examen de choix pour mettre ces tumeurs intradurales en évidence.

- Malformations congénitales

* Kystes méningés sacrés  

* Spina-lipome, moelle attachée basse, … 
 
 
7. Diagnostic différentiel 
 
7.1  La lombosciatique 
 
7.1.1 Sciatique non radiculaire :atteinte du tronc du sciatique

- après un traumatisme, une injection intra-musculaire dans la fesse….

- par une tumeur :  

* neurofibrome du sciatique

* néoplasme du petit bassin

7.1.2 Pathologie de la hanche

- coxarthrose

- ostéonécrose aseptique de la tête fémorale

- autres lésions inflammatoires, traumatiques ou tumorales de la hanche. Le diagnostic peut se faire grâce à l’examen clinique qui retrouve une limitation douloureuse des mouvements de l’articulation coxofémorale ou par des radiographies comparatives des hanches auxquelles il faut avoir recours au moindre doute. 
 
7.1.3 Autres

-  artérite des membres inférieurs

-  pelvispondylite

-  maladie de Paget

- Douleurs de déafférentation : à type de brûlures chez un patient aux antécédents de lésion radiculaire.

- Sciatique "cordonale" : par compression médullaire au dessus de D11 : à recrudescence nocturne, mal systématisée, de type fulgurant. 
 
7.2 Le syndrôme de la queue de cheval 
 
7.2.1 Aigu

- Myélomalacie du cône médullaire  lombalgies aiguës, violentes, accompagnées de douleurs sciatiques et d’un tableau voisin du syndrôme de la queue de cheval mais avec dissociation thermo-algique des sensibilités et apparition secondaire d’un signe de Babinski. Le diagnostic est redressé lorsque les investigations neuro-radiologiques réalisées montrent l’absence de toute compression. 
 
7.2.2 Chronique 
 
- Toutes les pathologies concernant aussi bien le cône médullaire que la queue de cheval. Il ne s’agit pas vraiment d’un diagnostic différentiel mais d’une forme clinique de compression lombaire touchant la moelle et les racines de la queue de cheval au niveau D12/L1/L2. Les troubles sphinctériens sont plutôt à type de pollakiurie, de besoins impérieux. Les ROT sont présents, voire vifs et accompagnés d’un signe de Babinski parfois impossible à mettre en évidence du fait de l’association de déficits radiculaires engendrant une paralysie de l’extension des orteils ! 
 
 - polyradiculonévrites  peuvent simuler un syndrôme de la queue de cheval en l’absence d’atteinte du tronc et des membres supérieurs. Mais la constatation d’une atteinte de la sensibilité profonde ajoutée aux résultats de la PL et de l’EMG redresseront le diagnostic.

 

8. Traitement 
 
8.1 Conservateur  concerne la prise en charge de:  - hernies discales, canal lombaire étroit, spondylolisthésis, kystes synoviaux sauf dans les situations où l’intervention doit se faire en urgence, c'est à dire :  - sciatique hyperalgique rebelle  - sciatique paralysante vue le 1° jour  - syndrôme ou hémisyndrôme de la queue de cheval 
 
8.1.1 Modifier les activités du patient - repos au lit ne dépassant pas 4-5 jours dans le cas d’une sciatique. Plus court encore pour des lombalgies - réduction des mouvements de flexion et de rotation du tronc ainsi que des efforts de soulèvement  - poursuivre les exercices physiques : natation, marche, bicyclette - après 2 semaines, il est possible de faire travailler abdominaux et muscles spinaux  - augmentation progressive de ces activités 
 
8.1.2 Analgésiques  -   paracétamol + AINS pour les lombalgies - codéine, propoxyphène, pentazocine et tramadol en cas de douleur radiculaire importante - morphines et apparentés, jamais plus de 2 à 3 semaines dans les sciatiques hyperalgiques. 
 
8.1.3 Conseils de protection du rachis 
 
8.1.4 Manipulations vertébrales 
 
8.1.5 Injections péridurales  dans les sciatiques hyperalgiques uniquement 
 
8.1.6 Traitements physiques  - stimulations électriques et tractions vertébrales : inutiles  - chaleur, ultrasons : peuvent aider à calmer les douleurs - lombostat : dans certaines situations ou comme test thérapeutique pour certaines formes cliniques 
 
8.1.7 Les autres « traitements »  n’ont jamais fait la preuve d’une quelconque efficacité 
  
8.2 Chirurgical ou « non conservateur » 
 
8.2.1 Nucléolyse ; injection intradiscale sous radioscopie

  la chymopapaïne n’est plus fabriquée  à l’alcool : résultats très controversés 
 
8.2.2 Nucléotomie au laser mise en place sous TDM d’une fibre optique conduisant la chaleur dans le nucleus.  Le taux de réussite ne dépasse pas 40% des patients, ce qui rejoint le taux de guérison spontanée ou sous traitement conservateur. 
 
8.2.3 Chirurgie, microchirurgie ou endoscopie certainement la méthode thérapeutique qui donne les meilleurs résultats. Le choix entre ces 3 possibilités dépend des habitudes du chirurgien mais la tendance est de proposer le geste le plus réduit générant le moins de lésions dans l’abord du conflit ostéo-disco-radiculaire 
 
 Indications chirurgicales

- sciatiques rebelles après un traitement bien conduit de 4-6 semaines

- sciatiques paralysantes vues dans les 24 premières heures (urgence)

- sciatiques avec déficit moteur d’aggravation progressive

-syndrômes et hémisyndromes de la queue de cheval (urgence neurochirurgicale)  sciatique hyperalgique ne réagissant pas correctement au traitement 
  
8.3 Toutes les formes cliniques de lombosciatiques ou de syndrôme de la queue de cheval justifient d’une approche particulière fonction de leur étiologie.
           

 

Polycopié de Neurologie-Neuroradiologie et Neurochirurgie 2005-2006 – Faculté de Médecine de Strasbourg                                                                                                                              

 

 

Le Liquide cérébrospinal

 

Le liquide cérébrospinal

 

Le liquide cérébrospinal (LCS) est contenu dans les ventricules du cerveau et les espaces subarachnoïdiens intracrâniens et intrarachidiens. Le volume de LCS est en moyenne de 150 mL, dont 25 mL dans les ventricules et 125 mL dans les espaces subarachnoïdiens.

La sécrétion par les plexus choroïdes, largement prédominante, n’est pas exclusive. Le liquide interstitiel, l’épendyme et les capillaires pourraient jouer un rôle dont l’importance est mal connue.

La circulation des sites de sécrétion vers les sites de résorption dépend largement de l’ondée systolique. D’autres phénomènes interviennent : les ondes respiratoires, la position du sujet, la pression veineuse jugulaire interne et l’effort physique.

La résorption dans le système veineux est surtout assurée par les villosités arachnoïdiennes crâniennes et rachidiennes. Des données expérimentales suggèrent l’existence de « voies de secours » : la gaine des nerfs crâniens et spinaux, la lame criblée de l’ethmoïde et l’adventice des vaisseaux de la base qui mènent au système lymphatique… Le LCS se renouvelle en moyenne quatre fois par 24 heures chez l’adulte. La diminution de ce taux de renouvellement au cours du vieillissement conduit à une accumulation de catabolites dans le cerveau et le LCS également retrouvés dans certaines affections neurodégénératives.

L’espace liquidien de l’enceinte encéphalique est un système dynamique sous pression. La pression du LCS définit la pression intracrânienne dont la valeur physiologique varie au cours de la vie. Elle oscille entre 3 et 4 mmHg avant un an et se situe entre 10 et 15 mmHg chez l’adulte.

Outre sa fonction mécanique de protection du névraxe, le LCS joue un rôle dans l’homéostasie du liquide interstitiel qui conditionne le fonctionnement neuronal.

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Hypnose médicale et douleur: des résultats certains.

 

Hypnose médicale, un état de conscience au service du corps

 

L'hypnose n'est pas un pouvoir magique, utilisé par le thérapeute, ou un remède miracle. C'est une expérience individuelle qui permet à chacun de modifier l'état de sa conscience pour, par exemple, soulager ses douleurs.

1. Percevoir le monde autrement

« Dormez, je le veux ! » , entend-on sur la scène du music-hall. Rien ne pourrait être plus éloigné des consignes actuelles de l'hypnose médicale. Celle-ci sait en effet que l'état hypnotique est plus proche de la veille que du sommeil. Et surtout, ce n'est pas l'hypnotiseur qui impose sa volonté au patient. Mais depuis les « crises convulsives » du magnétisme de Mesmer jusqu'au récit métaphorique d'Erickson, en passant par l'hystérie de Charcot, l'hypnose a besoin de mise en scène pour exister. Danses rituelles, chamanisme, épreuves initiatiques, transes…chaque culture a son propre rituel pour provoquer ce phénomène naturel physiologique. En Occident, le simulacre du sommeil(« détendez-vous, fermez les yeux ») reste un des principaux rituels conçu autour de l'absence de contrôle.

Plusieurs théories modernes expliquent les mécanismes de l'hypnose. Certaines font de l'imagination son ressort principal, d'autres de la dissociation du conscient et de l'inconscient. L'hypnose est aussi vue comme la méthode la plus efficace pour communiquer une émotion ou une idée au patient, de telle sorte qu'il la prenne en compte. Elle est aussi vue comme une « veille paradoxale » ou un état modifié de la conscience. Mais toutes affirment qu'il ne s'agit ni d'un don du thérapeute, ni d'un fluide magnétique, mais d'une expérience individuelle. « Cela n'est pas le cas de nombreux patients, qui espèrent encore le miracle du médecin hypnotiseur, remarque le Dr Benhaiem qui pratique l'hypnose depuis 25 ans en consultation antidouleur et en hypnothérapie. Ils s'adressent à une volonté qu'ils voudraient plus forte que la leur, qui ferait à leur place le travail qu'ils n'arrivent plus à faire. « Enlevez-moi telle obsession, telle douleur », disent-ils. Mais l'hypnose n'est pas un bourrage de crâne ! C'est le patient lui-même qui doit faire en sorte qu'il se passe quelque chose. » Le médecin ou l'hypnothérapeute guide le patient jusqu'au seuil de ce voyage qu'il effectue seul, avec ses propres ressources, jusque-là inexplorées. L'hypnose ne guérit pas, elle permet de faire l'expérience dynamique d'un processus au cours duquel on modifie sa propre conscience éveillées. Tout en étant présent ici et maintenant, le patient sous hypnose va faire l'expérience de vivre pleinement ailleurs dans l'espace et le temps. Les phénomènes observables diffèrent selon les individus : modification des perceptions sensorielles, lévitation du bras, catalepsie, sentiment d'être ici et ailleurs en même temps, amnésie plus ou moins complète, hallucinations, impression d'être hors de son corps dans les transes profondes. Ce dernier état permet aussi de revivre différemment son passé qui devient la seule réalité présente, alors que dans la relaxation on a conscience qu'il s'agit d'un exercice d'imagination.

Qu'en déduire ? Tout d'abord, contrairement à ce qu'on croyait jusque-là les deux hémisphères sont impliqués dans l'hypnose. Et les fonctions exécutives du cerveau, loin d'être démobilisées comme le laissait envisager la perte de contrôle de l'hypnotisé, participent activement à la mise en hypnose et à son maintien. « Le sentiment que le contrôle musculaire échappe à la volonté du sujet pourrait être à une interruption de la communication entre le cortex frontal et les lobes pariétaux » , explique Pierre Rainville. Enfin, l'augmentation de l'activité dans le cortex visuel pourrait être due à un relâchement des mécanismes d'inhibition actifs pendant l'état de veille qui faciliterait la production d'images mentales. Il est donc avéré que l'état hypnotique est corrélé à un état neurophysiologique particulier. Pour tenter de mieux le cerner, les chercheurs belges et canadiens s'intéressent à la nociception (perception subjective de la douleur). L'expérience montre que l'hypnose peut diminuer très nettement la perception de la douleur.

Les images de la douleur

Dans cette nouvelle expérience, la main des onze sujets est maintenue pendant 15 secondes sur une plaque chauffée à 48°C . On enregistre alors par TEP leur réaction cérébrale sous les trois phases : au repos et sans 

suggestion ; au repos avec récit par l'expérimentateur d'un souvenir agréable ; et enfin cette même suggestion sous hypnose. Parallèlement les sujets doivent noter sur une échelle leur sensation d'inconfort. Ces résultats confirment que le fait de détourner l'attention de la douleur en pensant à autre chose en fait baisser l'intensité : 20 % au repos et 50 % sous hypnose. Surtout il y a de nouveau une spécificité des résultats sous hypnose : l'augmentation de la perception de la douleur est proportionnelle à celle du débit sanguin dans la région 24 du cortex cingulaire antérieur. Or, cette région est précisément celle qui régule les interactions entre cognition, perception et émotion. De plus, les deux aires corticales (cortex prégénual et préfrontal) garantes du transport de l'information nociceptive vers les zones responsables des réponses comportementales à la douleur sont aussi activées. « Nous supposons donc que le processus hypnotique entraîne un traitement en réseau de l'information douloureuse qui aide l'individu à mieux gérer sa douleur » , résume le Pr Faymonville. Pour comprendre ce traitement en réseau, de nouvelles expériences d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle sont en cours, qui visent à étudier la connectivité entre les aires cérébrales qui participent à la gestion de la douleur.

Si l'on est encore loin de comprendre finement les mécanismes, la mise en évidence du rôle du cortex cingulaire antérieur, région associée au système limbique et donc au traitement des émotions, montre que les processus sensoriels ou émotionnels de l'expérience subjective de la douleur sont bien modifiés par l'hypnose. Si nous ne sommes par au bout des mystères de l'hypnose, le fluide magique a, lui, été définitivement éradiqué !

•  – P. Maquet, M.-E. Faymonville et al., « Functional Neuroanatomy of Hypnotic State  », Biological Psychiatry, n° 45, 1999.

A l'école de l'hypnose

Le premier diplôme universitaire d'hypnose médicale a été créé en 2001 par le Dr Jean-Marc Benhaiem à la Salpêtrière , là même où est née l'hypnose scientifique il y a un siècle avec Charcot.

Ce DU est le seul en Europe, bien que la pratique de l'hypnose soit beaucoup plus développée en Allemagne ou en Grande-Bretagne. Anesthésistes, psychiatres, gynécologues, gastro-entérologues, rhumatologues, généralistes, urologues, gériatres…composent des promotions de 75 étudiants. Seuls les psychanalystes semblent encore avoir une forte réticence envers une pratique d'où est pourtant issue leur discipline.

 

Que soigner grâce à l'hypnose ?

L'hypnose peut être utilisée pour toutes les spécialités médicales. Elle permet à tout le moins d'instaurer un climat de confiance entre le médecin et son patient. En France, elle est plus couramment utilisée pour les troubles psychologiques liés à la peur et le traitement des douleurs aiguës (gestes intrusifs des examens médicaux ou des soins dentaires) et chroniques (migraines, lombalgies, douleurs chroniques de type rhumatismal ou musculaire). 40 % des centres de traitement de la douleur français proposent de telles consultations. L'hypnose est aussi très efficace pour appréhender : les addictions (tabac, boulimie…), les troubles de la sexualité, les phobies, l'anxiété chronique, les attaques de panique, les crises de spasmophilie, l'asthme allergique, l'insomnie, les névroses post-traumatiques, les affections dermatologiques (eczéma, urticaire, verrues…), les troubles du comportement chez l'enfant (difficultés scolaires, problème de concentration, tics, terreurs nocturnes), la préparation à l'accouchement…

Pour en savoir plus  :

  • Jean-Marc Benhaiem et al., L'hypnose aujourd'hui , In Press, 2005 et L'hypnose qui soigne , Josette, Lyon, 2006.
  • François Roustang, Qu'est ce que l'hypnose ? , Minuit, 2003 et Il suffit d'un geste , Odile Jacob, 2004.
  • Dominique Megglé, Erickson, hypnose et psychothérapie , Retz, 2005

L'hypnose permet de dissocier les souvenirs d'un événement des émotions pénibles qui lui sont liées.

Détourner l'attention de la douleur

Les suggestions délivrées par le médecin sous hypnose sont bien loin des ordres du magicien, voire des consignes directives et quasi militaires des premiers hypnotiseurs. Notre rapport au monde est fait d'influences. Les suggestions thérapeutiques, qui constituent en quelque sorte l'ordonnance d'une consultation d'hypnose, visent à faire modifier un comportement ou une vision des choses. Mais c'est le patient qui les modifie. Il ne réalisera jamais d'actes « contre sa volonté », qui contreviendraient, à ses principes moraux par exemple.

Concrètement, il s'agit de détourner l'attention du point sur lequel elle est focalisée, douleur ou comportement anxiogène par exemple. Le travail sous hypnose va alors permettre de modifier notre attitude envers le symptôme. Dans le cadre de la douleur, on vise de nouvelles sensations pour « oublier » les sensations pénibles, par exemple en revivant des souvenirs agréables. Dans les troubles psychologiques,c'est une véritable modification de nos représentations qui est visée. Par exemple, dans les troubles post-traumatiques (témoin d'attentat, agressions, etc.), il va s'agir de dissocier les souvenirs de l'événement des émotions qu'il a suscitées. L'hypnose va permettre de laisser le passé derrière soi et d'associer ces émotions à ce qu'on vit au présent et non à ce qu'on a vécu. Cette dissociation peut être permise par la régression ou la progression en âge. Dans le premier cas le patient revoit – revit- comme sur un écran la scène traumatique sans en subir les émotions. Dans la seconde, il se projette où le symptôme a disparu. Ces expériences permettent de réinvestir les émotions par une ré-expérience dans un contexte nouveau. L'hypnose n'aide pas à comprendre la situation, mais à la ressentir et à la vivre différemment, d'une manière acceptable pour nous.

L'hypnose repose donc sur un abandon momentané du carcan de la réflexion, du raisonnement pour retrouver le lien avec le corps, les affects, les savoirs inconscients… L'hypnotiseur dispose de différentes techniques pour rendre l'esprit totalement confus, de telle sorte que le rapport au monde ne passe plus par la cognition mais par le ressenti. L'induction hypnotique rapproche ainsi le sujet du rapport initial du nouveau-né avec le monde. Les sens et les émotions donnent alors toutes les informations nécessaires à la survie et à l'adaptation à l'environnement. L'hypnose serait donc une fonction physiologique primitive de l'humain qui aurait survécu malgré le développement cérébral.

Ce mode de perception premier, qui englobe nos liens avec le monde, le philosophe François Roustang le nomme perceptude . Jean-Marc Benhaiem insiste sur ce lien avec le vivant : « Notre pensée est parasitée par les croyances, la morale, etc. L'hypnothérapie aide à se défaire de toutes ces constructions pendant un moment pour retrouver l'instinct animal de ce qui est bon pour nous. L'expérience est alors hors du temps, hors de la culture, et permet de se remettre en lien avec tout le vivant. Le patient qui abandonne sa fixation en réintégrant le mouvement de la vie peut envisager des changements de perception, etc. » Atteint au plus intense de la transe hypnotique, la perceptude permet en quelque sorte de redistribuer les cartes de nos interprétations, de se défaire des illusions, de retrouver la réalité. Loin d'avoir réalisé un miracle, l'individu sous hypnose n'a fait que modifier ses perceptions et donc son interprétation du monde.

2. Comment l'hypnose agit sur le cerveau

Les fonctions exécutives du cerveau participent à la mise en hypnose et à son maintient.

On se pose la question depuis 200 ans. L'état hypnotique a-t-il une réalité neurophysiologique singulière ? L'enjeu est de taille, qui permettrait d'objectiver une pratique parfois considérée comme relevant du charlatanisme. Les recherches prennent un nouveau tour dans les années 1950 quand Ernest Hilgard de l'université de Stanford découvre accidentellement la dissociation hypnotique, puis élabore une échelle d'hypnotisabilité standardisée (qui permet de comparer les données physiologiques de sujets plus ou moins hypnotisables). Mais toutes les recherches sur une signature physiologique (pression artérielle, rythme cardiaque, dilatation des pupilles…) sont vaines. Tout comme les premières études par électroencéphalographie (EEG) puis par tomographie par émissions de positons (TEP) en 1985 qui cherchent à prouver que l'état hypnotique correspondrait à une activation de l'hémisphère droit, siège de l'imagination. A la fin du XXe siècle, les états de veille ou de sommeil ne sont toujours pas différenciés de l'état hypnotique au plan neurophysiologique.

Revivre des souvenirs agréables

Une anesthésiste belge du CHU de Liège, le Pr Marie-Elisabeth Faymonville, a cherché à en savoir plus sur l'hypnosédation, qui marche si bien dans son service. Cette alternative à l'anesthésie générale fonctionne par reviviscence de souvenirs agréables. Le retour d'expérience de quelque 5'000 interventions depuis 12 ans démontre un fort gain de confort pour les patients : nette diminution des doses de sédatifs et limitation des traumatismes post-opératoires dans de fortes proportions.

Ses collègues neurologues du Centre de recherche du Cyclotron, dont certains travaillent déjà sur les états de conscience modifiés acceptent de lancer une première expérience (1). Il s'agit de comparer l'activité cérébrale analysée au PET-scan de neuf sujets qui 1) écoutent l'expérimentateur rappeler les souvenirs de vacances agréables qu'ils ont préalablement explicités ; 2) écoutent la même bande-son à l'envers (on ne peut alors se concentrer sur la pensée) ; 3) écoutent leurs souvenirs en état d'hypnose. Il s'avère que les régions cérébrales activées sont très différentes dans les trois situations. Sous hypnose, le précuneus (région du cortex pariétal) et le cortex cingulaire postérieur, très actif à l'état de veille(qu'on se souvienne ou ne pense à rien), sont désactivées. Voilà la première preuve scientifique que l'état hypnotique a bien une signature neurophysiologique singulière ! Spécifique, certes, mais proche d'autres états modifiés de la conscience comme le sommeil ou les états végétatifs au cours desquels on note cette désactivation. Détails troublants : sous hypnose, on observe une hyper vascularisation des zones du cortex occipitale (vision), pariétales (sensations) et précentrale (motricité). Ce que confirme le récit subjectif : en état hypnotique, les sujets « revivent » le moment agréable, alors que durant la remémoration en état d'éveil ils «  se souviennent » seulement de leur vécu. Ces découvertes seront confirmées par des expériences nord-américaines sur les illusions perceptives auditives ou visuelles en cours d'hypnose, qui laissent des traces cérébrales.

Pierre Rainville, de l'université de Montréal montre parallèlement que les changements subjectifs liés à l'hypnose sont non seulement accompagnés de modifications de l'activité neuronale, mais qu'ils sont proportionnels au sentiment de détente ou de concentration du sujet. Le sentiment subjectif d' « absorption mentale » pendant l'hypnose correspond à une augmentation de l'activité dans le cortex cingulaire antérieur (structure du système limbique qui joue un rôle dans l'attention et dans le contrôle du mouvement au cours de tâches cognitives), les zones corticales occipitales (cortex visuels), le cortex frontal (contrôle des fonctions exécutives), le thalamus et dans certaines régions du tronc cérébral, et à une diminution de l'activité dans les lobes pariétaux. Une corrélation a aussi été observée entre le degré de relaxation et une hausse d'activité dans le cortex visuel et une diminution dans d'autres régions pariétales et du tronc cérébral.

 

Cas clinique

 

Kyste sacré de Tarlov


F. RAUCH-CHABROL *, M. FONTANGES *, Ph. GRELLIER **, H. CHAPOULART ***
* Polyclinique Jean Villar - BRUGES. ** Clinique Tivoli - BORDEAUX. *** BORDEAUX.
 
 

Contexte

Mme T. est âgée de 57 ans, ménopausée sous traitement hormonal substitutif et ne présente pas d'antécédent particulier. Elle consulte, adressée par son gynécologue, pour exploration échographique de métrorragies.
 
 
 

 

Fig. 1 : Echographie endovaginale.

Fig. 2 : Coupe IRM axiale T2. La lésion est en hypersignal en avant du bord gauche du sacrum.

 

Fig. 3 : Coupe IRM sagittale T2. Le développement du kyste au niveau du foramen sacré est visible.

 

L'examen montre l'aspect normal de la ligne cavitaire, de l'endomètre, du myomètre, ainsi que de l'ovaire droit.

Lors de l'exploration de la fosse iliaque gauche, afin de visualiser l'ovaire, on met en évidence une formation ovalaire, bien limitée, à paroi fine, mesurant 40 mm de grand axe (fig. 1). Cette image est hypoéchogène inhomogène, contenant de fins échos linéaires comme de multiples septas ; elle n'est pas vascularisée. Sa localisation reste très difficile à apprécier, plutôt postéro-latérale gauche, mais sans repère anatomique précis.

Les hypothèses diagnostiques à ce stade sont au nombre de trois. Une lésion d'origine ovarienne gauche doit être évoquée, bien que l'image soit très postérieure, en raison de la non visualisation de l'ovaire gauche. Une structure digestive, quoique d'aspect inhabituel en l'absence de paroi épaisse et de variation dans le temps, peut également être suspectée. Enfin, cette image peut correspondre à une autre structure d'origine indéterminée extra-gynécologique.

C'est cette dernière hypothèse qui est retenue au décours du contrôle échographique à une semaine, devant l'absence de modification de la lésion et la probable visualisation de l'ovaire gauche.
Une imagerie par résonance magnétique pelvienne est indiquée pour exploration complémentaire.

Les coupes sagittales et axiales en pondération T1 et T2 mettent en évidence une formation liquidienne de même signal que le liquide céphalo-rachidien, élargissant un foramen sacré gauche, développée en regard de l'émergence radiculaire (fig. 2 et 3).
 
 

Diagnostic

Kyste sacré de Tarlov.

 

En pratique

Le kyste sacré de Tarlov est décrit pour la première fois par Tarlov en 1938 sur autopsie. Il fait partie du groupe des kystes sacrés dont il se distingue par un développement périneural à partir de la racine dorsale.

De par cette origine, il entraîne souvent des filets nerveux dans sa paroi et son contenu (correspondant aux fins septas internes vus sur l'échographie), pouvant alors être à l'origine d'une symptomatologie douloureuse à type de douleurs lombaires, sacro-coccygiennes et sciatalgies. Fréquent (présent chez 4 à 14 % de la population générale selon les études), il est cependant la plupart du temps asymptomatique et de découverte fortuite lors d'un examen tomodensitométrique ou IRM. Son diagnostic échographique reste rare.

La démarche diagnostique présentée dans ce dossier permet d'illustrer l'intérêt de l'IRM en gynécologie. Les indications de cet examen sont certes limitées par un coût élevé et une accessibilité difficile, mais restent posées dans des situations spécifiques. Plusieurs particularités rendent en effet l'IRM examen complémentaire de choix de l'échographie. Ces avantages concernent la possibilité d'un large champ d'exploration, l'absence de limitation en profondeur, et l'existence de coupes multiplans permettant une excellente étude topographique. Celle-ci est complétée par la caractérisation tissulaire liée à la spécificité des signaux des différents éléments biochimiques (eau, sang, graisse).

Lorsque l'origine gynécologique ou extra-gynécologique d'une lésion n'est pas certaine, l'IRM est le complément d'exploration idéal. Elle permet notamment de différencier les lésions de localisation intra- ou rétro-péritonéale et d'éviter une ponction dangereuse ou une cúlioscopie inutile.

kyste du sacrum

 

Kyste dans le sacrum

 

Patiente de 28 ans qui presentée depuis 1 an de la douleur dans la région du coccyx, en particulier pire en position assise.

Elle était par ailleurs en forme et bien sans aucun autre symptôme.

L'examen a révélé une sensibilité grave au coccyx, mais pas de symptômes neurologiques dans les membres inférieurs.

Les diagnostics différentiels inclus ostéomyélite, tumeur osseuse (primaire ou secondaire) ou de pathologie des tissus mous.

Bassin IRM a révélé un gros kyste sacrée causant l'élargissement du canal sacré central

Après discussion avec l'équipe multidisciplinaire de la moelle, l'aspiration du kyste a été réalisée sous scanner, et cela a conduit à une amélioration significative de sa symptomatologie, mais il n'a duré que quelques semaines.

 

La prochaine étape était une diversion de fluide cystoperitoneal simple..

 

Pour cela une communication entre le kyste et l'espace sous-arachnoïdien devait être démontrée.

Ainsi, un myélogramme lombaire a été réalisée, et ce n'a pas révélé de contraste d'entrer dans le kyste sacré de l'espace sous-arachnoïdien 

Il a été conclu qu'il n'y avait aucun lien entre le kyste sacré et l'espace sous-arachnoïdien et donc c'était un kyste arachnoïde.

Le patient a été offert laminectomie sacrée pour éliminer les kystes.

 

 

Sagittal bassin IRM T2 montrant un gros kyste sacrée.

Figure 1 

 

 

Le signal dans le kyste est exactement le même que le liquide céphalorachidien.

 

Figure 2

 

Transversales bassin IRM T2 montrant kyste sacré provoquant élargissement de canal central sacré.

 

Figure 3

 

Lombaire myélogramme montrant la mise en commun de l'opposition au sein de l'distale sac dural.Pas de contraste est entré dans le kyste sacrée.

Les kystes arachnoïdiens sont formés à partir arachnoïde expansion grâce à une malformation congénitale ou une faiblesse dans la dure-radiculaire vers l'espace épidural.  

La paroi de ces kystes ne contient pas de fibres ganglionnaires ou nerveuses. 

Bien que le terme de kyste de tarlov a souvent été attribué à tort à des lésions de la colonne vertébrale kystique, la particularité du kyste périneurales Tarlov est la présence de la colonne vertébrale nerveuses profondes fibres dans la paroi du kyste ou la cavité du kyste lui-même et de la communication avec l'espace sous-arachnoïdien.

 

 

Conclusion

 

Le Kyste de tarlov arachnoidien Intrasacral doit être considéré dans le diagnostic différentiel de la douleur au bas du dos.

 

Rapport du dr Muhammad Rafiq Khizar

Hôpital Hallamshire Royal, neurochirurgie, Appartement 29, 5 Beechill Road, Sheffield S10 2RA, Royaume-Uni

KYSTE ARACHNOÏDIEN

 
KYSTE ARACHNOÏDIEN EXTRADURAL RACHIDIEN
 
 

 
  1. Service de Neurochirurgie, Hôpital Militaire Avicenne Marrakech Maroc
 
E-Mail Contact - NAAMA Okacha : okacha_naama (at) hotmail (dot) com

 

RESUME

Le kyste arachnoïdien extra-dural spinal est une affection rare. Sa pathogénie reste méconnue. Nous rapportons le cas d’une jeune fille de 12 ans, sans antécédents pathologiques, admise au service de neurochirurgie, hôpital militaire Avicenne, Marrakech, pour un syndrome de compression médullaire à l’étage thoracique, au stade de paraparésie spastique. L’IRM a objectivé une lésion kystique thoracique postérieure en regard de D6-D8 d’allure extradurale. Le kyste a été enlevé par voie d’abord postérieure. L’examen histologique a conclu à un kyste arachnoïdien. L’évolution post-opératoire a été marquée par une récupération progressive du déficit neurologique. Malgré sa grande rareté, le kyste arachnoïdien extradural thoracique est parmi les étiologies de syndrome de compression médullaire auxquelles il faut penser car son diagnostic permet la guérison constante par traitement chirurgical radical.

Mots-clés : kyste arachnoïdien, kyste extradural


 

INTRODUCTION

Le kyste arachnoïdien extra-dural spinal, décrit comme un kyste « méningé » ou poche « arachnoïdienne », est une affection rare dont la localisation thoracique est la plus fréquente avec une prédominance masculine (8,9). Il est généralement asymptomatique. Le tableau de compression nerveuse est rarement décrit (3). Nous rapportons un nouveau cas de kyste arachnoïdien extra-dural spinal dorsal, révèle par un syndrome de compression médullaire.

OBSERVATION

Une jeune fille de12 ans, sans antécédents pathologiques notables, était hospitalisée pour une lourdeur des deux membres inférieurs évoluant depuis un an. Depuis un mois, elle ne pouvait marcher sans aide et présentait une incontinence urinaire. Cette symptomatologie évoluait dans un contexte d’apyrexie et de conservation de l’état général. L’examen neurologique, à l’admission, a révélé une paraparésie spastique avec une irritation pyramidale aux deux membres inférieurs, des troubles sensitifs superficiels et profonds de niveau ombilical. Les radiographies simples du rachis dorsal et lombaire de face et profil étaient normales. L’imagerie par résonance magnétique nucléaire médullaire a mis en évidence un processus kystique thoracique intracanalaire d’allure extra-durale qui comprimait la face postérieure de la moelle entre D6 et D8, de forme ovalaire, en hyposignal T1 et hypersignal T2 sans prise de contraste (figure1et 2). Une laminectomie D6-D8 a été réalisée, mettant en évidence un processus kystique extradural de consistance molle, a paroi fine, appendu à la dure mère. Après exérèse en masse du kyste, il était constaté l’issu de quelques gouttes de liquide céphalorachidien à travers un pertuis punctiforme paramédian, qui était suturé. L’examen histologique a mis en évidence une formation tapissée par place de cellules arachnoïdiennes. Sans lésions spécifiques ou tumorales (figure 3). Ces constatations étaient en faveur d’un kyste arachnoïdien. L’évolution fut favorable avec récupération progressive du déficit neurologique, permettant au bout de deux mois une marche sans aide.

DISCUSSION

Le kyste arachnoïdien extradural spinal est une affection bénigne relativement rare (3,9). Sa topographie est essentiellement thoracique, s’étendant sur plusieurs vertèbres avec un pic de plus grande fréquence autour de la huitième vertèbre dorsale (3). La localisation cervicale ou lombo-sacrée est très rare (6,7). Les localisations dorsales sont particulièrement fréquentes à la seconde décade de la vie compte tenu de l’étroitesse canalaire à ce niveau et les localisations lombosacrées s’observent plus tardivement entre 30 et 50 ans (15,17). Par rapport au fourreau dural, le kyste arachnoïdien extradural spinal est habituellement de siège postérieur ou postérolatéral, cependant, une extension à travers un trou de conjugaison peut quelquefois être notée (17). Les deux sexes peuvent etre touches mais il semble que l’homme soit deux fois plus concerné à la seconde décade de la vie (2).

L’étiopathogénie reste hypothétique et plusieurs théories ont été présentées (3,9). Les kystes spinaux extra duraux ont probablement une origine congénitale. Cette dernière est le résultat d’une hernie de l’arachnoïde à travers une aplasie congénitale de la dure mère (3,4,5,14). Cependant, il peut y avoir une absence de communication libre entre le kyste et l’espace sous-arachnoïdien (3). Cette communication siège souvent sur la ligne médiane ou à proximité d’une racine (17). Le defect de la dure mère est due à une anomalie structurale, d’origine congénitale, conséquence d’une défaillance de l’étanchéité des fibres collagènes. Cette défaillance conduit à un allongement et une ectasie de la dure mère (8). L’accroissement du kyste dépendrait pour Cloward (5) de 3 facteurs : la pression hydrostatique du L.C.R. la pression osmotique intra kystique et la sécrétion par la paroi kystique. L’étiologie traumatique n’est plus défendable. Le traumatisme peut cependant révéler le kyste par accroissement brutal de son volume (3).

Le kyste arachnoïdien extra-dural spinal est le plus souvent asymptomatique. Cependant la compression nerveuse est rarement décrite (9,14). Devenant compressif, il se révèle volontiers par une parésie progressive de type spastique d’un ou des deux membres inférieurs associée à des paresthésies ou à des troubles sphinctériens et génitaux. Ailleurs il s’agit de douleurs radiculaires suivies plus ou moins rapidement d’un déficit moteur (3). Nabors et al. (13) le classent en trois types : type 1 = kyste arachnoïdien extra-dural sans compression nerveuse, type2 = kyste arachnoïdien extra-dural avec compression nerveuse (comme dans le cas de notre patiente) ; type 3 = kyste arachnoïdien intra-dural.

La radiologie standard du rachis peut montrer des signes liés directement à la présence du kyste. Les signes directs comprennent l’élargissement du canal rachidien et des foramens ainsi que d’une augmentation de la distance interpédiculaire, d’un amincissement pédiculaire ou d’une image de scalopping et l’ombre du kyste qui sont totalement absents dans notre cas (3 ,16). Des anomalies osseuses dysraphiques peuvent être décelées en association avec le kyste arachnoïdien (11).

L’IRM reste l’examen complémentaire idéal pour ce type de pathologie vu sa grande sensibilité et spécificité pour les lésions contenant du LCS. Elle a l’avantage de montrer de façon non invasive le siège exact, la taille, l’étendue et le degré de compression nerveuse. De plus, il a l’avantage de guider le choix de la voie d’abord chirurgicale (7,12). Le kyste se présente comme une masse allongée mesurant de 5 à 10 cm en moyenne, siégeant derrière le cordon médullaire et de même signal que le LCS aussi bien sur les séquences T1 et T2. (3). L’injection intraveineuse de gadolinium est utile pour écarter les autres lésions qui peuvent prêter confusion tel un kyste synovial ou une tumeur kystique et tout particulièrement un hémangioblastome spinal (2).

La ciné-IRM est une nouvelle technique qui permet non seulement de visualiser les mouvements du liquide dans le kyste et autour du cordon médullaire mais aussi de préciser le siège exact de la communication afin de limiter l’étendue de la laminectomie (14). Le traitement du kyste arachnoïdien extradural spinal est chirurgical si le malade devient symptomatique (6,11,12). Ce traitement réalise l’exérèse complète et surtout la ligature du collet par voie exo ou endo durale en fonction de son siège. Cette exérèse ne doit être pratiquée que lorsqu’elle n’impose pas une laminectomie trop étendue d’autant qu’il existe une cyphose associée (5). Si le kyste est très étendu en longueur et/ ou très adhérent il est licite d’obturer le pertuis par suture ou plastie et de ne pratiquer qu’une exérèse partielle. L’aspiration simple du kyste peut être insuffisante bien que Bellavia et al (1) rapporte un cas ayant bien évolué suite à une aspiration percutanée guidée par IRM. Neo et al (14) guidé par une ciné-IRM s’est contenté de la seule fermeture du défect dural pour limiter la laminectomie à un abord interlamaire avec un résultat satisfaisant à long terme. Certains auteurs devant l’étendue du kyste ont préféré le drainage du kyste dans l’espace sous-arachnoïdienne (3). Les résultats sur la symptomatologie douloureuse sont excellents puisque sa disparition est de règle. Dans les formes neurologiques l’amélioration est également rapide et la récupération souvent remarquable dans sa qualité (10).

CONCLUSION

Le kyste arachnoïdien extradural spinal est une affection bénigne, mais il peut, par son potentiel évolutif, engendrer des troubles neurologiques importants et permanents en l’absence d’une prise en charge précoce.

 

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Figure 1A

 

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Figure 1B

Figure.1 : IRM médullaire: a) en coupe axialeT1, b) en coupe sagittale T1. Elle montre une formation kystique intracanalaire extradural, en hyposignal s’étendant de D6 à D8. 
 

 

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Figure 2

Figure. 2 : IRM médullaire, en coupe sagittale T2 : Processus kystique de même signal que le liquide céphalo-rachidien. 
 

 

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Figure 3

Figure. 3: Coupe histologique montrant la paroi kystique tapissée par place de cellules arachnoïdiennes. 
 

REFERENCES

  1. BELLAVIA R, KING JT, NAHEEDY MH, LEWIN JS. Percutaneous aspiration of an intradural extradural thoracic arachnoid cyst : use of Mr imaging guidance. J Vasc Interv Radiol 2000 ;11 :369-72.
  2. BOUDAWARA MZ, BAHLOUL K, GHORBEL M, BEN MAHFOUDH K, REBAI R. Extradural arachnoid cyst: case report. Neurochirurgie 2008; 54:93-6.
  3. CHARISSOUX JL, DUNOYER J, ARNAUD JP, PECOUT C, HUC H. Les kystes spinaux extra-duraux : une cause exceptionnelle de douleurs vertébrales Revue de la littérature à propos d’une observation. Revue de chirurgie orthopédique 1992 ; 78 51-57.
  4. CHOI JY, KIM SH, LEE WS, SUNG KH. Spinal extradural arachnoid cyst. Acta Neurochir (Wien). 2006;148(5):579-85.
  5. CLOWARD RB. Congenital spinal extradural cysts. Case report and review of the literature. Ann Surg 1968; 168:851-64.
  6. ERSAHIN Y, YILDIZHAN A, SEBER N. Spinal extradural cyst. Child Nerv Syst 1993; 9:250-52.
  7. GHANNANE H, LMEJJATI M, AIT BENALI S. Extradural thoracic arachnoid cyst. Case report and review of the literature. Neurochirurgie. 2005 Dec;51(6):595-8.
  8. HATASHITA S, KONDO A, SHIMIZU T, KUROSU A, UENO H. spinal extradural arachnoid cyst. Case report. Neurol Med Chir (Tokyo) 2001; 41:318-21.
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  10. KIM CH, BAK KH, KIM JM, KIM NK. Symptomatic sacral extradural arachnoid cyst associated with lumbar intradural arachnoid cyst. Clin neurol Neurosurg 1999; 101:148-52.
  11. KRINGS T, LUKAS R, REUL J, SPEITZGER U, REINGES MH, GLISBACH JM, et al. Diagnostic and therapeutic management of spinal arachnoid cysts. Acta Neurochir (Wien) 2001 ; 143 :227-35.
  12. KUNZ U, MAUER UM, WADBAUR H. Lumbosacral extradural arachnoid cysts : Diagnostic and indication for surgery.Eur Spine J 1999 ; 8 :218-22.
  13. NABORS MW, PATT TG, BYRD EB, KARIM NO, DAVIS DO, KOBRINE AI, et al. Update assessment and current classification of spinal meningeal cysts. J neurosurg 1988; 68:366-77.
  14. NEO M, KOYAMA T, SAKAMOTO T, FUJIBAYASHI S, NAKAMURA T. Detection of dural defect by cinematic magnetic resonance imaging and its selective closurs as a treatment for a spinal extradural arachnoid cyst. Spine 2004; 29:426-30.
  15. PARAMORE CG. Dorsal arachnoid web with spinal cord compression. Variante of an arachnoid cyst. Report of two cases. J Neurosurgery 2000; 93: 287-90.
  16. PREVO RL, HAGEMAN G, BRUYN RPM, BROERE G, VAN de STADT J. Extended exradural spinal arachnoid cyst: an unusual cause of progressive spastic paraparesis. Clinical Neurology and Neurosurgery 1999; 101: 260-63.
  17. RIMMELIN A, CLOUET PL, SALATINO S, KEHRLI P, MAITROT D, STEPHAN M, DIETEMANN JL. Imaging of thoracic and lumbar spinal extradural arachnoid cysts: report of two cases. Neuroradiology 1997; 39:203-06.
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